SEKK - Encyklopedie laboratorní medicíny pro klinickou praxi 2012
Prosíme, věnujte u každého dokumentu pozornost datu jeho poslední aktualizace, které je uvedeno v zápatí (obsah dokumentu vždy odpovídá stavu poznání v době jeho vzniku).
 

Hypomagnezemie je stav spojený s koncentrací celkového Mg v plazmě pod 0,70 mmol/l nebo ionizovaného Mg2+ pod 0,55 mmol/l.

 

Je nutné poznamenat, že poměrně velká nejednotnost existuje v oblasti horní referenční meze. Zatímco dolní referenční mez je celkem jednotně udávána kolem 0,70, pohybuje se horní mez mezi 0,94 (NORIP), 0,96 (Berns) až 1,00 nebo dokonce 1,30 mmol/l.

 

Příčiny hypomagnezémie (Berns, upraveno)

 

Příčiny

 

Poznámka

Snížený přívod

chronický alkoholismus

alkohol rovněž mírně zvyšuje eliminaci Mg ledvinami, u alkoholiků je hypomagnezémie ve 30 – 80 % případů

protein-kalorická malnutrice

 

nedostatečný přívod

dlouhodobá celková parenterální výživa s nedostatečným obsahem Mg

Gastrointestinální ztráty

zánětlivá onemocnění střeva (enteritidy, ulcerózní kolitida)

 

zvracení, chronické průjmy, steatorrhoe, dlouhodobé odsávání žaludku sondou, fistuly, drény

obsah Mg v sekretech GIT je proměnlivý, může být kvantitiativně významný a je uveden samostatně

chronická pankreatitida

 

nadužívání projímadel

 

malabsorpce, stavy po radioterapii, netropická sprue

 

vaskulární infarkty

 

resekce střeva, by-pass pro obezitu

 

familiární hypomagnezémie se sekundární hypokalcémií (defekt především ve střevě)

OMIM 602014

Renální ztráty

léky

amikacin, amfotericin B, carboplatina, cisplatina, cyklosporin, foskarnet, gentamicin, laxativa, pentamidin, fluoridy (intoxikace), fosfáty, tacrolimus, teofylin, tobramycin

diuretika (thiazidy, kličková diuretika) a látky způsobující osmotickou diurézu (mannitol, glukózurie, urea)

postobstruktivní diuréza nebo diuretická fáze akutní tubulární nekrózy

 

vrozené poruchy renální eliminace Mg

idiopatická hypermagneziurie

familiární hypomagnezémie se sekundární hypokalcémií (defekt ve střevě i v distálním tubulu), OMIM 602014

izolovaná hypomagnezémie (AD, AR), OMIM 154020 (AD)

familiární hypomagnezémie s hyperkalciurií a nefrokalcinózou (OMIM 248250)

autosomálně dominantní hypoparatyreoidismus (OMIM 146200)

Gitelmanův syndrom (OMIM 263800), publikováno společně s Weltem, výjimečně v literatuře jako Weltův syndrom

Bartterův syndrom

OMIM 601678, 241200, 607364

renální tubulární acidóza

požití alkoholu

působí jako diuretikum

intersticiální nefritida, glomerulopatie

 

diabetes mellitus

kombinované příčiny, až u 25 % ambulantních diabetiků

hyperkalcémie/hypofosforémie

snížení reabsorpce Mg v proximálním tubulu a Henleho kličce

hypoparatyreóza

zvýšené ztráty ledvinami

hypertyreóza

zvýšené ztráty ledvinami

primární hyperaldosteronismus

 

SIADH

 

nadbytek vitaminu D

 

stavy po transplantaci ledvin

 

dieta s větším obsahem soli, zvýšený iatrogenní přívod soli

zvýšené vylučování Na+ vede ke zvýšené magneziurii

hyperaldosteronismus

z volumové expanze

Přesuny z ECT do ICT

akutní hemoragická nebo edematózní pankreatitida

možný podíl alkoholismu a saponifikace Mg v pankreatickém tuku

„hungry bone“ syndrom

 

metabolická acidóza (diabetická ketoacidóza)

objevuje se ve fázi korekce acidózy,

rozhodující je pokles intracelulárního pH

transfuze citrátové krve

 

adrenalin

 

refeeding syndrome

při aplikaci glukózy s inzulinem

Transdermální ztráty

extrémní pocení

 

rozsáhlé popáleniny

 

Kombinované příčiny

gravidita

 

 

 

Příznaky hypomagnezémie

 

 

Skupina

 

Příznaky

 

Poznámka

Biochemické

hypokalémie

renálně podmíněná ztráta K+

pokles intracelulárního K+

hypokalcémie

porucha sekrece PTH

periferní rezistence na PTH

rezistence na vitamin D

Neurologické

neuromuskulární

tetanie až závažné tonicko-klonické křeče (zejména u dětí), pozitivita Chvostekova nebo Trousseauova znamení

hyperreflexie

spontánní karpopedální spazmy

svalová slabost, na EMG mohou být patrné myopatické potenciály

vertigo, ataxie, nystagmus, atetoidní a choreaformní pohyby

tremor, svalové fascikulace

neuropsychické

letargie

změny osobnosti až psychotického charakteru

Gastrointestinální

anorexie

 

nauzea až zvracení

 

Kardiologické

dysrytmie

ventrikulární tachykardie, torsades de pointes

atriální fibrilace, může se vyskytnout komorová fibrilace

supraventrikulární tachykardie

hypertenze

 

vazospazmy

 

změny na EKG

prodloužený interval QT, prodloužený interval PR, široké QRS, špičaté T vlny, ST deprese (někdy jsou patrné známky hypokalcémie nebo hypokalémie)

Různé

akutní infarkt myokardu

na těchto změnách se deficit Mg podílí nejasným mechanismem

akutní ischemie mozku

exacerbace astmatu

preeklampsie

 

zvýšení toxicity digitalisových přípravků

 

 

 

Terapie hypomagnezemie

Názory na terapii hypomagnezemie nejsou jednotné.

Používá se:

       „agresivní“ přístup – terapie podle plazmatické koncentrace Mg bez ohledu na příznaky (již od snížení Mg pod 0,75 mmol/l)

       terapie podle plazmatické koncentrace od snížení Mg pod 0,50 mmol/l u bezpříznakových osob

       terapie při výskytu příznaků hypomagnezemie, zejména při současné hypokalcemii a hypokalemii, v libovolném pásmu hypomagnezemie.

 

Parenterální přívod je vyhrazen pro akutní úpravu hypomagnezemie a je vzhledem k rychle se rozvíjejícím ztrátám močí nevhodný pro déletrvající léčbu. Vychází se z intravenózního bolusu 4 – 8 (až 16) mmol Mg (aplikuje se během prvních 5 – 10 minut) a celkové denní dávky do 25 mmol. Intramuskulární, případně subkutánní aplikace je možná jako alternativa u osob bez venózního přístupu nebo u selhávající orální suplementace. Terapie pokračuje přibližně po dobu tří až sedmi dnů.

 

„Agresivní“ terapie vyššími dávkami se může výjimečně volit při poklesu plazmatické koncentrace Mg pod 0,5 nebo při výskytu příznaků hypomagnezemie, kdy je odhadovaný defi cit Mg 0,5 – 1 mmol na kg tělesné hmotnosti (tj. 12 – 24 mg/kg). Pokud má pa cient intaktní renální funkce, podává se až dvojnásobek takto odhadnutého defi citu tak, že polovina se podá během prvního dne a zbývající část během dalších čtyř dnů. Pro dospělou osobu o hmotnosti 75 kg se tak může podat během prvního dne až 75 mmol Mg. Vychází se při tom z předpokladu, že při zachovaných renálních funkcích se 50 % podaného množství vyloučí močí.

 

Speciální problematiku tvoří dávkování magnezia u preeklampsie. Aplikuje se iniciální dávka 16 mmol elementárního Mg a následuje podávání 4 mmol každou hodinu.

 

Molekulová hmotnost heptahydrátu magnezium sulfátu je 239, takže 1 g MgSO4 . 7 H2O obsahuje 4,184 mmol elementárního Mg.

 

Nelze jednoznačně říci, zda je pro parenterální nebo perorální aplikaci vhodnější MgSO4 . 7 H2O, nebo MgCl2 . 6 H2O. Obě látky mají řadu podobných efektů (vliv na svalovou relaxaci, na srdeční arytmie, na pokles produkce aldosteronu, na úpravu axonálních poškození), mají podobný tokolytický efekt, podobně pronikají hematoencefalickou bariérou s pozitivním účinkem na neurologické problémy, ale jsou popisovány jak výhody MgSO4 oproti MgCl2 (stabilizace vakcín), tak výhody MgCl2 oproti MgSO4 (lepší vazodilatační efekt na cévy, nižší nebo chybějící proarytmogenní efekt, menší toxicita, lepší terapeutický poměr).

Rozdíl mezi MgSO4 a MgCl2 je pravděpodobně dán uspořádáním molekuly. Obě molekuly jsou ve formě hexahydrátů – [Mg(H2O)6]2+. Magnezium chlorid je ve formě dianiontu se dvěma nezávislými anionty Cl , kdežto magnezium sulfát je ve formě [Mg(H2O)6]2+ [SO4 . H2O]. Více hydratovaná molekula magnezium sulfátu může jinak interagovat s paracelulárními strukturami (spíše než s celulárními komponentami), a mít tak nižší terapeutický a vyšší toxický účinek. V obou látkách je hořečnatý iont ve stejném komplexu se šesti molekulami vody, takže rozdíl je dán povahou aniontu. Rozdíl tedy může být způsoben odlišnou interakcí s vodou a polárními skupinami na povrchu buněčných membrán. Otázka není spolehlivě vyřešena, ale i z dalších experimentů je možné usuzovat na potenciálně větší vhodnost MgCl2 v porovnání s MgSO4. Opatrně lze říci, že MgSO4 není jedinou formou pro podávání hořečnatého iontu (Durlach, 2005).

 

Při perorální aplikaci se podává běžně 10 – 20 mmol za den, z lékových forem přichází v úvahu:

       magnezium oxid

       magnezium glukonát

       magnezium laktát

       magnezium chlorid

       magnezium hydroxid (laxativní efekt)

       magnezium sulfát (laxativní efekt)

 

 

 

Další informace

Vodní a iontová rovnováha

Syndrom hypermagnezemie

 

 

Antonín Jabor (2008-08-07)

 

Poslední aktualizace: 2008-08-07